Actualizado: 11/12/2023 por Jennifer Delgado | Publicado: 13/08/2010
La obesidad ha sido catalogada como la epidemia del siglo XXI y hoy por hoy alcanza a más de mil millones de personas en todo el mundo. Los problemas que acarrea no se reflejan únicamente en el aspecto estético sino también en la salud general facilitando la aparición de múltiples enfermedades como la diabetes o los infartos cardiovasculares.
Normalmente los doctores recomiendan como primer tratamiento para la obesidad el mantener una dieta balanceada y hacer ejercicio físico pero… recientemente nuevos estudios podrían cambiar un tanto estas indicaciones médicas al afirmar que el sueño también podría ayudar a regular el peso corporal.
En la investigación publicada en la revista Sleep se recoge el trabajo de los científicos de la Universidad de Columbia donde se analizó la relación entre el hábito de sueño y el índice de masa corporal de 9 558 personas. Los resultados apuntan que las personas que menos duermen (con una media de 5 horas diarias), eran un 60% más obesas que las personas que dormían 7 horas o más.
Siguiendo en esta misma línea de pensamiento en las relaciones entre obesidad y sueño; otro estudio realizado en el Reino Unido, esta vez con niños, evidenció que los pequeños que dormían menos de lo necesario desde los 3 años, tenían mayores probabilidades de tener sobrepeso a los 7 años.
Es el mismo sentido, la profesora Van Cauter de la Universidad de Chicago llevó a cabo también un estudio similar en el que evaluó en un grupo de jóvenes los niveles hormonales de leptina (relacionada con las células grasas y las señales de saciedad) y los niveles de grelina (vinculada con las señales para alertar sobre el apetito). Así, a 12 hombres jóvenes se les redujo el horario de sueño a solo 4 horas por dos días consecutivos comparándose con otro grupo de jóvenes que durmieron 9 horas diarias.
Como resultado se obtuvo un incremento de los niveles de leptina en un 18 % y en los de grelina en un 28% en los jóvenes a los cuales se les privó del sueño; manifestándose además muy hambrientos y mostrando una inusual preferencia por los hidratos de carbono y un rechazo a las frutas y los vegetales.
A partir de estos estudios, múltiples investigadores han concluido que la relación entre el sueño y la obesidad se debe a una superposición de los sistemas cerebrales que regulan el apetito y el sueño, centrándose específicamente en el hipotálamo y en la producción del neurotransmisor orexina.
A corroborar esta hipótesis viene un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Yale que mostró que las neuronas orexinicas poseen un bajo umbral de activación, por lo que la falta de comida durante la noche activa la formación de nuevas sinapsis que las estimula, en un intento de buscar y conseguir comida. Por otra parte, en una investigación realizada por Burdakov de la Faculty of Life Sciences de Manchester se corroboró la función de la orexina en la regulación del sueño, fundamentalmente de la siesta; donde se demuestra cómo la glucosa bloquea a las neuronas que producen orexina, explicando por qué nos sentimos con sueño después de las comidas.
De esta manera, aunque recientes y sin muchos seguidores aún, esta teoría convierte al hábito del sueño en un indicador más para el control del peso corporal ofreciendo, lejos de los criterios de algunos clínicos, un camino preventivo para cuidarse del sobrepeso. En fin, que todo no es lo que parece y que aunque consumamos pocas calorías durante el sueño, éste podría tener efectos positivos para regular el peso corporal.
Fuentes:
Gangwisch, J.E. et Al. (2005) Inadequate sleep as a risk factor for obesity: Analyses of the NHANES I. Sleep; 28: 1217-1220.
Burdakov, D. et. Al. (2005) Physiological Changes in Glucose Differentially Modulate the Excitability of Hypothalamic Melanin-Concentrating Hormone and Orexin Neurons In Situ. The Journal of Neuroscience; 25(9): 2429 –2433.
Spiegel K, et. Al. (2004) Sleep curtailment results in decreased leptin levels, elevated ghrelin levels and increased hunger and appetite. Annals Int Med; 141(11):846-50.
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